PRIN 2004 - Meccanismi di danno della beta cellula e strategie di prevenzione della funzione beta cellulare nel diabete di tipo 1 - Protocollo: 2004063343

Obiettivi del progetto

Il diabete di tipo 1 (DM 1) è la patologia più comune nell'infanzia e nell'adolescenza, e si può manifestare anche nell'adulto. Nonostante recenti progressi nella comprensione della sua patogenesi, il meccanismo responsabile della distruzione delle beta cellule pancreatiche non è ancora chiarito. Sono state descritte nel DM1 alterazioni del sistema immunitario suggerendo che sia l'induzione della tolleranza immunologica che il ripristino dell'equilibrio dell'assetto linfocitario possano favorire la protezione delle beta cellule e di conseguenza la prevenzione della malattia. In pazienti con una lunga durata di malattia la strategia terapeutica definitiva potrebbe essere il trapianto di cellule insulari pancreatiche. In questo progetto un team di noti ricercatori e clinici nazionali e internazionali che si interessano della malattia diabetica, afferenti a 5 istituti universitari e che hanno già esperienza di collaborazione in questo tipo di progetti (attualmente e nel passato) mettono insieme la loro esperienza per chiarire alcuni dei meccanismi coinvolti nella patogenesi del DM1 e per definire nuove strategie terapeutiche.

Obiettivi specifici del progetto:

  1. Studiare il ruolo di cellule dendritiche (DCs), soppressorie, e NK nella patogenesi della malattia

  2. Definire nuovi peptidi antigenici coinvolti nella genesi della risposta immunitaria, utilizzando una peptide library

  3. Effettuando test metabolici, studiare come il processo immunologico influisce sulla secrezione delle altre cellule insulari (cellule alfa)

  4. Condurre un trial in doppio cieco con la 1,25 (OH)2 vitamina D3 (calcitriolo) in pazienti con recente diagnosi di DM1, portando avanti questo nuovo approccio terapeutico risultato efficace in uno studio pilota

  5. Generare cellule beta da cellule duttali pancreatiche umane che potrebbero in futuro rendere disponibile una sorgente illimitata di beta cellule per il trapianto.

I risultati di questo progetto possono portare nuova luce sulla patogenesi del DM1 e offrire spunti per nuove strategie di trattamento sia per il presente che per il futuro.

Data di inizio e fine

30/11/2004 - 10/01/2007

Responsabile del progetto

Prof. Paolo Pozzilli, Unità di Ricerca di Diabetologia ed Endocrinologia - Coordinatore Scientifico del Programma di Ricerca

Istituzione coordinatrice del progetto

Università Campus Bio-Medico di Roma

Altre Istituzioni coinvolte

  • Università degli Studi di Roma "La Sapienza"

  • Università degli Studi di Genova

  • Università degli Studi di Roma Tor Vergata

  • Università di Palermo

  • Università di Perugia

Fonte/i di finanziamento

Ministero Italiano dell’Istruzione, dell’Università e della Ricerca