Editorial
The mechanism described in experiments conducted on experimental models associates the combined loss of dopamine and serotonin with the activation of inflammatory processes. These events trigger hyperphosphorylation of the tau protein and accelerate the deposition of amyloid plaques, resulting in a worsening of the cognitive symptoms typical of the disease. This is what emerges from the Italian study, coordinated by teacher. Marcello D'Amelio, Professor of Physiology at theUniversità Campus Bio-Medico di Roma and director of the Laboratory of Molecular Neuroscience at the Santa Lucia IRCCS in RomeIn partnership with the Catholic University of the Sacred Heart, the Fondazione Policlinico Universitario “A. Gemelli” IRCCS, the Department of Translational Research of the University of Pisa, and the IRCCS Neuromed of Pozzilli, which was published last October 13th on Molecular neurodegeneration.
Research has shown that damage to specific nuclei of the midbrain, responsible for the production of dopamine (ventral tegmental area and substantia nigra) and serotonin (interpeduncular nucleus), triggers powerful neuroinflammation processes in the hippocampus, one of the areas
The brain regions are most affected in Alzheimer's disease, whose degeneration leads to memory loss, a clinical sign of the disease. From a therapeutic perspective, researchers have observed that, in experimental models, increasing dopamine or serotonin levels can significantly reduce neuroinflammation and hyperphosphorylation of the tau protein.
These findings, of great translational relevance, pave the way for precision medicine strategies aimed at slowing the progression of Alzheimer's disease in patients with midbrain vulnerability."Questo studio si aggiunge ai precedenti risultati ottenuti dalla nostra équipe e contribuisce ad interpretare il ruolo del la degenerazione dell'Area Tegmentale Ventrale e di altre aree del mesencefalo nell'Alzheimer – explains D'Amelio–- chiarendo perché, nei pazienti che presentano una riduzione del volume di questa importante area e del relativo circuito anatomo-funzionale cerebrale, si osservi una progressione più rapida dall'nvecchiamento fisiologico al decadimento cognitivo. Ripristinare l'equilibrio dei sistemi dopaminergico e serotoninergico potrebbe quindi rappresentare un nuovo approccio terapeutico per contribuire a rallentare l'evoluzione della malattia. Negli ultimi anni - prosegue - gli studi di risonanza magnetica e di connettività cerebrali condotti sui pazienti hanno indicato che il mesencefalo è coinvolto precocemente nel continuum dell'Alzheimer. Con questo lavoro mostriamo come la sua degenerazione possa alimentare l'infiammazione e i processi tau-correlati nell'ippocampo. Non è una cura, ma una conoscenza in più su una fase in cui intervenire potrebbe fare la differenza".
